GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT

A.    DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT

GGA secara luas didefinisikan sebagai penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), umumnya terjadi selama beberapa jam sampai hari, kadang-kadang selama beberapa minggu, yang dikaitkan dengan akumulasi produk limbah, termasuk urea dan kreatinin. Penurunan yang relatif mendadak dalam fungsi ginjal ini berbeda dengan CKD, yang didefinisikan oleh adanya proteinuria / albuminuria selama minimal 3 bulan, dalam kombinasi dengan GFR <90 mL/min/1.73 m2. Penurunan output urin sering diamati, namun tidak diperlukan untuk GGA. Dibandingkan dengan output urin normal ≥ 1.200 ml / hari, pasien dengan GGA sering dikategorikan sebagai anuric (output urin <50 ml / hari), oliguria (urin <500 ml / hari), atau nonoliguric (output urin> 500 ml / hari).

Perbandingan antara studi yang menggambarkan kejadian, efek pengobatan, dan hasil pasien sehingga bisa sulit, jika tidak ditafsirkan. Meskipun kreatinin serum (Scr) atau pembersihan kreatinin dihitung (ClCr) tidak dapat memberikan karakterisasi yang dapat diandalkan terhadap fungsi ginjal pada semua situasi GGA, dokter sering menggunakan beberapa kombinasi dari nilai Scr mutlak, perubahan nilai Scr dari waktu ke waktu, dan/atau output urin sebagai kriteria utama mendiagnosis adanya GGA yang umum digunakan dan definisi variabel GGA yang spesifik dan terbuka untuk berbagai penafsiran. Pada dasar pasien demi pasien, definisi semantik GGA relatif berarti. Namun, untuk memajukan pencegahan dan pengobatan GGA, definisi yang konsisten harus digunakan. Tanpa mereka, dokter tidak akan dapat secara akurat menggunakan data yang dihasilkan karena klasifikasi nonspesifik GGA akan menjadi hambatan yang tidak dapat diatasi untuk identifikasi yang dipelajari, dan karenanya, kepada siapa data berlaku. Sebuah cara untuk membakukan berbagai aspek dari presentasi klinis yang diperlukan untuk memungkinkan integrasi pengamatan literatur terhadap penanganan. Sebuah konsensus baru yang berasal definisi dan sistem klasifikasi GGA baru-baru ini diusulkan, dan saat ini sedang divalidasi (Gambar 45 1). Klasifikasi ini berjenjang tiga menggunakan kedua GFR dan output urin, ditambah dua hasil klinis yang mungkin terjadi setelah episode GGA sebagai paradigma komponen. Definisi risiko disfungsi (R), luka pada ginjal (I), dan kegagalan ginjal (F) diuraikan. Hasil klinis hilangnya fungsi (L), dan penyakit ginjal stadium akhir (E) melengkapi singkatan RIFLE. Sejauh ini, studi validasi telah mengkonfirmasi nilai kriteria tersebut dalam memprediksi kematian di rumah sakit, meskipun pengkajian lebih lanjut masih diperlukan.

B.     EPIDEMIOLOGI

GGA adalah kondisi yang jarang pada masyarakat, populasi umum yang sehat, dengan kejadian tahunan sekitar 0,02%. Pada individu dengan CKD yang sudah ada sebelumnya, bagaimanapun, kejadian dapat setinggi 13%. Pada pasien non rawat inap, dehidrasi, paparan agen farmakologi yang dipilih seperti media kontras, dan adanya gagal jantung berhubungan dengan peningkatan risiko GGA. Selain itu, trauma, rhabdomyolysis, trombosis pembuluh, dan obat-obatan adalah penyebab umum dalam pengembangan GGA. Para agen farmakologis umumnya terkait dengan GGA, termasuk media kontras, agen kemoterapi, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), angiotensin converting enzyme inhibitor, angiotensin reseptor blocker, dan obat antivirus.

Individu dirawat di rumah sakit beresiko tinggi mengembangkan GGA; kejadian yang dilaporkan adalah 7%. Insiden GGA ternyata lebih tinggi pada pasien sakit kritis, mulai dari 6% menjadi 23%. Tingkat kematian yang tinggi berhubungan dengan GGA, yang dilaporkan berkisar antara 35% sampai 80%, merupakan masalah klinis yang signifikan yang relatif responsif terhadap intervensi terapi selama empat dekade terakhir.

Meskipun 90% dari individu cukup memulihkan fungsi ginjal untuk hidup normal, sekitar setengah dari yang tersisa dengan defisit subklinis. Lima persen tidak akan mendapatkan kembali fungsi ginjal yang cukup untuk hidup mandiri sehingga membutuhkan peritoneal atau hemodialisis jangka panjang atau pencangkokan. 5% tambahan akan menderita penurunan progresif fungsi ginjal setelah pemulihan awal, kemungkinan sebagai akibat dari hiperfiltrasi dan sclerosis dari glomeruli yang tersisa.

C.    ETIOLOGI

Etiologi GGA dapat dibagi menjadi kategori besar berdasarkan lokasi anatomis dari cedera yang berhubungan dengan faktor pencetus. Pengelolaan pasien dengan gangguan ini sebagian besar didasarkan pada identifikasi etiologi tertentu yang bertanggung jawab terhadap cedera ginjal akut pasien. Secara tradisional, penyebabnya telah dikategorikan sebagai

1.      Prerenal, yang dihasilkan dari penurunan perfusi ginjal dalam pengaturan jaringan parenkim yang tidak rusak,

2.      Intrinsik, hasil dari kerusakan struktural ginjal, yang paling umum dari tubulus iskemik atau mengalami keracunan, dan

3.      Postrenal, disebabkan oleh terhalangnya aliran urin hilir dari ginjal.

Penyebab paling umum yang didapat GGA di rumah sakit adalah prerenal iskemia akibat penurunan perfusi ginjal sekunder terhadap sepsis, mengurangi output cardiac, dan/atau pembedahan. Obat penginduksi GGA dapat menjelaskan 18% sampai 33% dari kejadian di rumah sakit. Faktor risiko lain mengembangkan GGA ketika dirawat di rumah sakit meliputi usia lanjut (> 60 tahun), jenis kelamin pria, infeksi akut, dan penyakit kronis yang sudah ada pada sistem pernapasan atau kardiovaskular.

D.    PATOFISIOLOGI

Dalam situasi tertentu semuanya dapat meningkat dalam nitrogen urea darah (BUN) atau Scr, menunjukkan adanya disfungsi ginjal padahal GFR tidak berkurang. Ini bisa menjadi hasil dari reaktivitas silang dengan alat tes yang digunakan untuk mengukur BUN atau Scr, atau penghambatan selektif dari sekresi kreatinin ke dalam lumen tubulus proksimal. Inisiasi atau penghentian agen tersebut harus dipertimbangkan dalam penilaian untuk perubahan akut pada fungsi ginjal, dan harus sebagai bagian dari pekerjaan dalam setiap pasien yang diduga mengalami GGA.

Pada GGA fungsional, penurunan tekanan hidrostatik glomerulus sekunder terhadap tekanan hidrostatik glomerulus berkurang, yang merupakan kekuatan pendorong bagi pembentukan ultrafiltrasi, dapat terjadi tanpa kerusakan pada ginjal itu sendiri. Penurunan tekanan hidrostatik glomerulus mungkin akibat langsung dari perubahan dalam glomerulus aferen (vasokonstriksi) dan eferen (vasodilatasi) yang melingkupi arteriol. Kondisi klinis paling sering terlihat pada individu mengalami penurunan volume darah yang efektif (misalnya, gagal jantung, sirosis, penyakit paru berat, atau hipoalbuminemia) atau penyakit renovaskular (misalnya, stenosis arteri ginjal) dan yang tidak dapat mengkompensasi perubahan dalam aferen atau eferen arteriol. Penurunan resistensi arteriol eferen sebagai hasil dari inisiasi terapi angiotensin converting enzyme inhibitor atau angiotensin reseptor blocker adalah penyebab umum sindrom ini. Sindrom hepatorenal juga termasuk dalam klasifikasi ini karena ginjal mungkin rusak, dan ada vasokonstriksi arteriol aferen intens yang menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik glomerulus. Dalam semua kondisi di atas, urinalisis tidak berbeda dari keadaan awal dan indeks kemih menunjukkan prerenal azotemia.

GGA fungsional sangat umum pada orang dengan gagal jantung yang menerima inhibitor angiotensin converting enzim atau blocker reseptor angiotensin dalam upaya untuk meningkatkan fungsi ventrikel kiri mereka. Karena penurunan resistensi arteriol eferen yang dihasilkan dari penghambatan angiotensin II terjadi dalam beberapa hari, jika dosis inhibitor angiotensin converting enzim meningkat terlalu cepat, penurunan GFR dengan kenaikan bersamaan di kreatinin serum akan terlihat. Jika peningkatan kreatinin serum ringan sampai sedang (peningkatan kurang dari 30% dari baseline) obat dapat dilanjutkan.

1.      Gagal Ginjal Akut Prerenal

GGA prerenal hasil dari hipoperfusi dari parenkim ginjal, dengan atau tanpa hipotensi arteri sistemik. Hipoperfusi ginjal dengan hipotensi arteri sistemik dapat disebabkan oleh penurunan intravaskular atau volume darah efektif yang dapat terjadi pada mereka dengan kehilangan darah akut (perdarahan), dehidrasi, hipoalbuminemia, atau terapi diuretik. Hipoperfusi ginjal tanpa hipotensi sistemik paling sering dikaitkan dengan oklusi arteri renalis bilateral, unilateral atau oklusi pada pasien dengan fungsi ginjal tunggal. Respon fisiologis awal pengurangan volume darah yang efektif oleh tubuh termasuk aktivasi saraf simpatik dan sistem renin angiotensin aldosteron, dan pelepasan hormon antidiuretik jika hipotensi ada. Respon ini bekerja sama secara langsung menjaga tekanan darah melalui vasokonstriksi dan stimulasi rasa haus untuk meningkatkan asupan cairan dan promosi retensi natrium dan air. Selain itu, GFR dapat dipertahankan oleh dilatasi arteriol aferen dan eferen konstriksi arteriola. Dalam peristiwa, mekanisme homeostatis seringkali mampu menjaga tekanan perfusi arteri dan ginjal, berpotensi mencegah perkembangan GGA. Jika, bagaimanapun, penurunan perfusi ginjal parah atau berkepanjangan, mekanisme kompensasi mungkin akan kewalahan dan GGA kemudian akan terbukti secara klinis. Jika stenosis arteri ginjal hadir, penyempitan bilateral (kedua ginjal) atau secara sepihak (satu ginjal fungsional) dari arteri yang bertanggung jawab untuk aliran darah ke ginjal dapat menyebabkan fungsi ginjal berkurang. Penyebab paling umum adalah aterosklerosis, dengan oklusi mendadak yang parah kadang-kadang terjadi sebagai akibat dari emboli.

2.      Gagal Ginjal Akut Intrinsik

Gagal ginjal akut intrinsik hasil dari kerusakan pada ginjal itu sendiri. Secara konseptual, gagal ginjal akut intrinsik dapat dikategorikan berdasarkan struktur dalam ginjal yang terluka: pembuluh darah ginjal, glomeruli, tubulus, dan interstitium. Banyak mekanisme yang beragam telah dikaitkan dengan perkembangan GGA intrinsik, kebanyakan dikategorikan dalam.

3.      Gagal Ginjal Akut Postrenal

GGA postrenal dapat berkembang sebagai akibat dari obstruksi pada setiap tingkat dalam sistem pengumpulan urin dari ginjal ke uretra tubulus. Namun, jika proses menghalangi berada di atas kandung kemih, harus melibatkan kedua ginjal (satu ginjal pada pasien dengan ginjal berfungsi tunggal) menyebabkan GGA signifikan. Obstruksi kandung kemih, penyebab paling umum dari uropati obstruktif, sering disebabkan oleh suatu proses prostat (hipertrofi, kanker atau infeksi) yang menyebabkan pergeseran fisik pada uretra dan dengan demikian mencegah urin. Mungkin juga hasil dari kateter urin yang ditempatkan tidak benar. Kandung kemih neurogenik atau obat antikolinergik juga dapat mencegah pengosongan kandung kemih dan menyebabkan GGA. Penyumbatan dapat terjadi pada tingkat ureter, nefrolitiasis sekunder, pembekuan darah, cedera papila ginjal, atau kompresi fisik dengan proses perut seperti fibrosis retroperitoneal, kanker, atau abses. Deposisi kristal dalam tubulus dari oksalat dan beberapa obat yang menyebabkan GGA jarang terjadi, tetapi mungkin pada pasien dengan kontraksi volume parah dan pada mereka yang menerima dosis besar obat dengan kelarutan urin yang relatif rendah. Dalam kasus ini, pasien memiliki volume urin yang tidak cukup untuk mencegah pengendapan kristal dalam urin. Konsentrasi asam urat dari sindrom lisis tumor yang diinduksi kemoterapi harus diminimalkan oleh awal rejimen cairan agresif dan terapi farmakologi pencegahan pada pasien berisiko. Dimanapun lokasi obstruksi, urine akan terakumulasi dalam struktur ginjal di atas obstruksi dan menyebabkan peningkatan tekanan hulu. Ureter, pelvis ginjal, dan calyces semua meluas, dan hasil akhirnya adalah penurunan GFR. Jika vasokonstriksi ginjal terjadi kemudian, suatu penurunan lebih lanjut pada GFR akan diamati.

E.     PRESENTASI KLINIS

Tanda atau gejala yang mendorong diagnosis GGA akhirnya sangat bervariasi, tergantung pada etiologi. Mungkin Scr tinggi, penurunan output urin, darah dalam urin, sakit saat buang air kecil, atau nyeri perut atau panggul yang parah. Langkah pertama adalah menentukan apakah komplikasi ginjal akut, kronis, atau hasil dari perubahan akut pada pasien dengan CKD. BUN, kalium, fosfor, dan, berpotensi, magnesium konsentrasi dalam serum kemungkinan akan menjadi tinggi dan harus segera dievaluasi. Bagi mereka dalam lingkungan rawat jalan mungkin sulit untuk menentukan kapan awal presentasi GGA yang mungkin telah asimtomatik. Terjadinya GGA mungkin, pada kenyataannya, memicu gejala-gejala secara independen dari suatu kondisi medis secara bersamaan atau respon obat yang berlebihan dari agen renal yang dieliminasi.

PRESENTASI KLINIS DARI GAGAL GINJAL AKUT

Umum

§  Masyarakat pasien seringkali tidak dalam distres akut.

§  Pasien rawat mungkin mengembangkan GGA setelah pengurangan penting dalam tekanan darah atau volume intravaskuler, ginjal menderita signifikan, atau obstruksi tiba-tiba setelah kateterisasi. Umumnya, penurunan output urin akut bertepatan dengan kenaikan BUN dan Scr yang diamati.

Gejala

§  Rawat Jalan: Perubahan kebiasaan kencing, berat badan mendadak naik, atau nyeri panggul.

§  Rawat Inap: Biasanya, GGA diakui oleh dokter sebelum pasien, yang mungkin tidak mengalami gejala yang jelas.

Tanda

§  Pasien mungkin memiliki edema; urin mungkin berwarna atau berbusa, hipotensi ortostatik pada pasien dengan volume yang habis, hipertensi pada pasien kelebihan beban cairan atau di hadapan penyakit ginjal akut atau hipertensi kronis.

Tes Laboratorium

§  Tingginya kalium serum, BUN, kreatinin, dan fosfor, atau pengurangan kalsium dan pH (asidosis), dapat terjadi. Temuan klinis berbeda berdasarkan penyebab GGA.

§  Serum meningkatkan jumlah sel darah putih yang mungkin ada pada mereka dengan sepsis terkait GGA, dan eosinofilia menunjukkan nefritis interstisial akut.

§  Mikroskop urin dapat mengungkapkan sel, gips, atau kristal yang membantu membedakan antara etiologi dan / atau keparahan GGA.

§  Peningkatan gravitasi urin spesifik menunjukkan GGA prerenal, sebagai tubulus mengkonsentrasi urin. Kimia urine juga menunjukkan adanya protein, yang menunjukkan cedera glomerulus, dan darah, yang dapat merupakan hasil dari kerusakan pada hampir semua struktur ginjal.

Tes Diagnostik Lainnya

§  USG ginjal atau sistoskopi mungkin diperlukan untuk menyingkirkan obstruksi; biopsi ginjal jarang digunakan, dan disediakan diagnosis sulit.

Pemeriksaan fisik, termasuk penilaian volume pasien dan status hemodinamik, merupakan langkah penting dalam mengevaluasi individu dengan GGA. Tabel 45-3 mendaftar temuan fisik umum pada pasien GGA. Pemeriksaan fisik harus menyeluruh, sebagai petunjuk mengenai etiologi dari pasien GGA dapat terlihat dari kepala pasien (pemeriksaan mata) sampai kaki (bukti edema dependen).

Pengamatan akan mendukung atau menyangkal penyebab prerenal, intrinsik atau postrenal. Pada mereka dengan GGA prerenal, volume darah arteri efektif yang rendah dapat dibuktikan dengan adanya hipotensi postural dan penurunan tekanan vena jugularis (JVP). Overload cairan sebagai akibat dari ATN di sisi lain sering tercermin oleh aturan bagian paru-paru lebih rendah dan / atau adanya edema perifer. Jika asites atau edema paru hadir, volume darah arteri efektif yang dirasakan oleh ginjal mungkin rendah dan dengan demikian menunjukkan diagnosis GGA fungsional.

Ketika interstitium ginjal rusak (misalnya, alergi nefritis interstisial akut), gradien konsentrasi dalam ginjal dapat dilemahkan dan penanganan amonia terganggu, menghasilkan urin yang sangat encer. Akibatnya, pasien dengan nefritis interstisial akut sering tidak mampu mengkonsentrasi zat terlarut kemih. Tekanan darah harus dievaluasi terhadap  elevasi yang dapat menyertai kerusakan ginjal intrinsik. Setiap riwayat infeksi mungkin menyarankan glomerulonefritis postinfective. Meskipun jarang, tromboemboli terjadi pada arteri atau vena ginjal dapat berpotensi mengakibatkan kerusakan iskemik, dan harus menjadi komponen penilaian fisik. Pemeriksaan fisik dapat mendeteksi obstruksi postrenal, seperti adanya kateter urin, pembesaran prostat pada laki-laki atau kelainan leher rahim / uterus pada wanita. Stenosis arteri renalis dapat diidentifikasi melalui USG Doppler dengan mengukur perubahan dalam penyempitan aliran distal jika terlihat, atau dengan komputerisasi tomography (CT) angiografi, yang dapat menggambarkan anatomi pembuluh ginjal.

F.     PENGOBATAN GAGAL GINJAL AKUT

1.      Terapi Nonfarmakologi

Pendekatan umum pencegahan GGA tergantung pada pengaturan pasien. Untuk mencegah perkembangan GGA, profesional kesehatan harus mendidik pasien tentang langkah-langkah pencegahan. Pasien harus menerima bimbingan mengenai asupan cairan yang optimal sehari-hari (sekitar 2 L / hari) untuk menghindari dehidrasi, dan jika mereka menerima perlakuan yang dapat menimbulkan risiko cedera ginjal (misalnya, kemoterapi atau nefropati asam urat). Keseimbangan cairan pasien dapat dievaluasi dengan mengukur perubahan pada berat badan, sebagai sumber khas lain untuk perubahan berat badan pada orang dewasa yang terjadi selama jangka waktu lebih, dan perubahan tekanan darah. Jika pasien memiliki riwayat nefrolitiasis, mereka mungkin bermanfaat atas pembatasan diet, tergantung pada jenis batu yang hadir di masa lalu. Jika pasien memiliki kateter Foley, perawatan yang tepat dan memerlukan monitoring harus dilakukan untuk memastikan bahwa postobstructive GGA tidak berkembang.

Ada banyak situasi di mana pemberian nephrotoxin tidak dapat dihindari, seperti ketika pewarna radiocontrast diberikan. Dalam pengaturan ini, salah satu dari beberapa terapi nonfarmakologi dapat digunakan dalam upaya untuk mencegah perkembangan GGA. Hidrasi yang cukup dan pemuatan natrium sebelum pemberian pewarna radiocontrast telah terbukti menjadi terapi bermanfaat. Sebuah percobaan membandingkan infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% dengan NaCl 0,45% yang diberikan sebelum infus pewarna radiocontrast menunjukkan bahwa saline normal lebih unggul dalam mencegah GGA. Tingkat infus larutan intravena yang digunakan dalam penelitian ini adalah 1 ml / kg per jam awal pagi pewarna radiocontrast diberikan, dan semua subyek didorong untuk minum cairan bebas juga. Manfaat dari infus NaCl 0,9% telah ditemukan dalam studi serupa, menyarankan rejimen ini harus digunakan dalam semua pasien berisiko yang dapat mentolerir natrium dan cairan beban. Selain koreksi dehidrasi, pemberian garam dapat mengakibatkan dilusi media kontras, pencegahan vasokonstriksi ginjal menyebabkan iskemia, dan menghindari obstruksi tubulus. Hasil dari satu penelitian terakhir menunjukkan bahwa hidrasi dengan natrium bikarbonat memberikan perlindungan lebih dari garam, mungkin dengan mengurangi pembentukan radikal oksigen bebas yang bergantung pH.

Dalam beberapa kasus, ketika menggunakan agen nefrotoksik yang tidak dapat dihindari, mungkin ada cara untuk mengelolanya dengan cara mengurangi potensi nefrotoksiknya. Sebuah contoh dari hal ini adalah penggunaan amfoterisin B untuk mengobati infeksi jamur. Amfoterisin adalah agen yang sangat nefrotoksik, menyebabkan GGA di kira-kira 30% dari pasien yang menerimanya. Namun, ada banyak infeksi yang tidak memiliki pengobatan alternatif. Potensi nefrotoksik amfoterisin B deoxycholate dapat dikurangi secara signifikan hanya dengan memperlambat laju infus dari infus 4 jam standar sampai infus lambat 24 jam dari dosis yang sama. Pada pasien dengan faktor risiko pengembangan GGA, bentuk liposomal amfoterisin B dapat digunakan. Formulasi liposomal ini lebih mahal, tetapi kejadian kerusakan ginjal yang lebih rendah.

a.      Pencegahan Dialisis

Sebuah pendekatan baru untuk mengurangi kejadian nefrotoksisitas terkait dengan pemberian pewarna radiocontrast adalah memberikan RRT profilaksis untuk pasien yang berisiko tinggi GGA. Hemofiltrasi dimulai sebelum dan dilanjutkan selama 24 jam setelah pemberian zat warna menghasilkan pengurangan yang signifikan dalam kematian dan mengurangi kebutuhan dialisis. Sebaliknya, penggunaan hemodialisis dalam waktu 1 jam infus pewarna kontras tidak menghasilkan perbaikan tingkat nefrotoksisitas, mungkin karena toksisitas yang disebabkan oleh zat warna terjadi dalam beberapa menit dari pemberian. Secara keseluruhan, bukti saat ini tidak mendukung manfaat signifikan yang konsisten dengan penggunaan rutin pemurnian darah extracorporeal untuk mencegah nefropati pewarna radiocontrast selama terapi medis standar.

2.      Terapi Farmakologis

a.      Dopamin dan Diuretik

Dopamin dosis rendah (≤ 2 mcg / kg / menit) meningkatkan aliran darah ginjal dan mungkin diharapkan untuk meningkatkan GFR. Secara teoritis, hal ini dapat dianggap bermanfaat, karena GFR ditingkatkan mungkin mengubah nephrotoxins dari tubulus, meminimalkan toksisitasnya. Selanjutnya, diuretik loop dapat menurunkan konsumsi oksigen dengan mengurangi reabsorpsi tubulus zat terlarut. Meskipun saran ini teoritis, studi terkontrol tidak mendukung teori ini. Indeks perfusi ginjal dopamin (2 mcg / kg / menit) memburuk dibandingkan dengan salin dalam sebuah studi pada pasien GGA. Sebuah percobaan acak dilakukan pada pasien yang menjalani operasi jantung dibandingkan dopamin pada 2 mcg / kg / menit, furosemid di 0,5 mcg / kg / menit, dan NaCl 0,9% diberikan pada inisiasi operasi untuk menentukan apakah salah satu intervensi ini bermanfaat. Peningkatan Scr pascaoperasi terjadi secara signifikan lebih sering pada pasien yang diobati dengan furosemide dibandingkan dua kelompok lainnya. Dopamin yang diberikan tidak bermanfaat dibandingkan dengan infus NaCl 0,9%, dan dengan demikian juga tidak boleh digunakan secara rutin dengan cara ini.

b.      Fenoldopam

Mesylate fenoldopam adalah dopamin reseptor selektif A-1 agonis yang meningkatkan aliran darah ke korteks ginjal yang telah diselidiki karena kemampuannya mencegah perkembangan GGA termasuk nefropati pewarna kontras (CIN). Awalnya disetujui untuk digunakan sebagai agen antihipertensi intravena, beberapa penelitian kecil menunjukkan bahwa fenoldopam memiliki sifat yang bermanfaat untuk pencegahan nefrotoksisitas yang diinduksi obat. Pusat percobaan, terbesar, acak, plasebo dari fenoldopam yang dilakukan sampai saat ini pada pasien CKD menemukan bahwa penggunaan fenoldopam tidak mengurangi risiko CIN. Memang, Konsensus Kerja Panel CIN menyatakan bahwa, fenoldopam bersama dengan dopamin, calcium channel blockers, peptida natriuretik atrium, dan 1 arginin, bukan merupakan terapi pencegahan yang efektif untuk mengurangi kejadian CIN. Namun, tinjauan sistematis terbaru dari uji coba terkontrol secara acak pasien kritis atau mereka yang menjalani operasi besar, mengungkapkan bahwa fenoldopam secara signifikan mengurangi risiko cedera ginjal akut dan kebutuhan terapi penggantian ginjal. Analisis ini menunjukkan bahwa mungkin entitas fenoldopam layak untuk mencegah perkembangan GGA di beberapa pengaturan klinis. Sebuah uji coba, tepat perlu dilakukan untuk memvalidasi pengamatan ini.

c.       Acetylcysteine

Acetylcysteine ​​N adalah antioksidan yang mengandung tiol yang efektif dapat mengurangi risiko pengembangan CIN pada pasien dengan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya, meskipun manfaat terapeutik belum konsisten. Mekanisme kemampuan asetilsistein N mengurangi kejadian nefrotoksisitas yang disebabkan pewarna kontras tidak jelas, tapi mungkin karena efek antioksidan. Mengingat temuan konsisten efikasi dan biaya yang relatif rendah, asetilsistein N harus diberikan kepada semua pasien berisiko CIN. Acetylcysteine ​​N direkomendasikan sebagai dosis rejimen untuk pencegahan CIN adalah 600 mg oral setiap 12 jam untuk 4 dosis dengan dosis pertama diberikan sebelum paparan kontras. Beberapa obat lain telah diselidiki terhadap pencegahan GGA dengan berbagai tingkat keberhasilan.

Teofilin dapat mengurangi kejadian CIN dengan keberhasilan yang mungkin sebanding dengan yang dilaporkan dalam studi acetylcysteine N. Namun, merupakan temuan yang konsisten di seluruh studi. Sebuah uji coba, dirancang dengan baik yang menggabungkan evaluasi hasil klinis relevan yang diperlukan untuk lebih menilai peran teofilin dalam pencegahan CIN.

G.    STUDI KASUS

Pasien Ny. T yang berusia 60 tahun datang ke IGD dengan sesak nafas, nyeri dada,  batuk, nyeri perut dan demam. Batuk dialami sejak 3 hari sejak masuk RS (HSMRS), batuk berdahak namun dahaknya tidak pernah keluar, kuantitas batuk sering dan kualitasnya sangat mengganggu. Sesak nafas dirasakan sudah sering sejak beberapa tahun yang lalu. Namun 1 HSMRS sesak nafas bertambah menjadi berat. Sesak nafas menjadi berat terutama jika beraktivitas. Posisi tiduran ataupun setengah duduk dirasakan sama saja, tidak mengurangi sesak. Nyeri dada dirasakan baru sejak 1 HSMRS. Sebelum-sebelumnya pasien belum pernah mengalami nyeri dada. Riwayat sering mengalami bengkak di kaki atau tubuh disangkal. HMRS pasien lemas. Demam dialami pada saat HMRS. Demam sumeng-sumeng tidak mendadak tinggi dan naik turun. Kepala pusing cekot-cekot. Mual, muntah,diare disangkal. 2 hari belum BAB. BAK sedikit, berbusa, berwarna agak kemerahan, BAK tidak nyeri, hal ini berlangsung baru sekitar 1 minggu yang lalu. Riwayat DM, hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit paru, asma disangkal (pasien tidak pernah periksa kesehatan sebelumnya).

Pemeriksaan

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum: lemah; kesadaran: apatis; tekanan darah: 160/90 mmHg; nadi: 104x/menit; suhu: 36°C; pernapasan: 28x/menit dalam. JVP tidak  meningkat (2cm). Paru: suara dasar vesikuler -/-; RBH +/+; RBK +/-; wheezing +/+, Jantung: S1 S2 ireguler, cepat, bising(-). Abdomen : Simetris, pelebaran vena (-), tidak lebih tinggi dari dada, peristaltik (+) normal, Hepar dan lien tak teraba, T/E normal, nyeri tekan (-), turgor kulit jelek, tidak teraba massa, timpani, asites (-).

Pemeriksaan penunjang didapat AL 16,0; Hb 13,5 g/dl; Hmt 44,3 %; Ureum 124; Creatinin 1,5; SGOT/SGPT normal.

Diagnosis

Suspek Gagal Ginjal Akut

Terapi

           Antibiotik golongan kuinolon inj (Levofloxacin) 500mg 1x1, Metilprednisolon inj 1x 125mg IU, Ambroxol 3x1 C, Antagonis Angiotensin II (Valsartan) 3x1 C, Antiangina (Isosorbid dinitrate) 3x 5mg, Antipiretik 3x1, Digitalis 2x1, KCl 1x1, Antibiotik golongan Sefalosporin (Ceftriakson) inj 2x1gr.

DAFTAR PUSTAKA

Levey AS, Coresh J, Balk E, etal. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. Annals of Internal Medicine. 2003;139:137–47.

Miller D, MacDonald D. Management of Pediatric Patients With Chronic Kidney Disease. Pediatric Nursing. 2006;32:128-34.

Tisher CC, Bastl CP, Bistrian BR, Chesney R, Coggins C, Diener-West M, et al. Morbidity and Mortality of Dialysis. NIH Consens Statement 1993 Nov 1-3. 1993;11:1-33.

Leavey SF, Weitzel WF. Endocrine abnormalities in chronic renal failure. Endocrinol Metab Clin N Am. 2002;31:107–19.